Чмс

Попри зазначене лікування, через 3 доби температура тіла періодично стала підвищуватися до 39-40 °C. Такі епізоди гіперпірексії відбувалися декілька разів на добу й супроводжувалися остудою та інтенсивним потінням. Водночас хвору турбував сильний головний біль. Пацієнтка повторно була оглянута лікарем, який на підставі зазначених даних, а також сумнівної ригідності потиличних м’язів запідозрив менінгіт і скерував пацієнтку до відповідного спеціалізованого лікувального закладу. Значуще збільшення задньошийного лімфатичного вузла зліва ескулап проігнорував.

You have native languages that can be verified

Протягом наступних 3 днів стаціонарного лікування хворій була здійснена люмбальна пункція, магнітно-резонансна томографія головного мозку, пацієнтка була консультована хірургом і гематологом. При цьому жодних об’єктивних даних щодо органічного ураження головного мозку і мозкових оболонок не було. Ультразвукове дослідження (УЗД) і пункція задньошийного лімфатичного вузла зліва не вказували на наявність у ньому гною.

© 2024 Діагноз хвороб

Найбільш примітним клінічним проявом гострого сепсису, незалежно від його грампозитивної або грамнегативної етіології, є гарячка. Хоча гектична гарячка належить до класичних проявів сепсису, її можна спостерігати не більше ніж в 1/3 хворих переважно в другому, завершальному септикопіємічному періоді хвороби. Але вона може проявлятися і з першого дня недуги, якщо розвивається ­первинна септицемія або септикопіємія. Практично можливі всі інші (крім febris hectica) варіанти температурних кривих і навіть повна відсутність гарячки (афебрильний сепсис).

Виявлення більшості з перерахованих ознак дозволяє достовірно розпізнати інфекційно-токсичний шок і визначити його ступінь.

Not to worry. You can head over to our home page, read the Breeze blog or check out some of our products and helpful content below.

Найбільш характерні клінічні ­ознаки інфекційно-токсичного шоку:

Усі особливості сепсисного процесу: септицемія (інтенсивна бактеріємія з дисемінацією збудника/збудників і утворенням вторинних сепсисних вогнищ), відсутність легких і стертих форм хвороби, наростаюча тяжкість і неможливість спонтанного одужання – ​ациклічність, що довго були й продовжують бути предметом непорозумінь і суперечок, логічно й обґрунтовано пояснюються сепсисною імунною недостатністю [6].

Review native language verification applications submitted by your peers. Reviewing applications can be fun and only takes a few minutes.

Загальний аналіз сечі без особливостей.

Схожі

Шкірні прояви при гострому сепсисі спостерігаються у вигляді:

Услід за тим потрібне клінічне уточнення можливої групової етіологічної приналежності розпізнаного найгострішого сепсису, що має прикладне значення для його етіотропної терапії.

Увага! На сайті можуть міститися матеріали +18
Важливо! Адміністрація сайту не несе відповідальність за достовірність розміщеної інформації!
Всі матеріали сайту взяті з відкритих джерел, і носить виключно інформативний характер. «Не займайтесь самолікуванням»
Копіювання матеріалів сайту, дозволено лише за наявності зворотного посилання на наш сайт.
Зворотній зв’язок | Політика конфіденційності

Діагностика найгострішого сепсису, враховуючи гостроту процесу, можлива тільки на клінічному рівні та в усіх без винятку випадках має бути екстреною.

Тривалість періоду септицемії – ​від декількох діб до декількох тижнів, становлячи в середньому приблизно 7-10 діб. Без спеціального лікування септицемія не може закінчитися одужанням, тоді як несепсисна бактеріємія, якщо не відбувається небезпечних ускладнень, зберігає можливість спонтанного одужання.

Copyright © 1999-2024 ProZ.com — All rights reserved. Privacy — Print page

Дослідження крові на показники системних ревматологічних захворювань негативні. Методом імуноферментного аналізу в крові виявлено IgG до герпесвірусів (вірусів простого герпесу 1 та 2 типів, вірусу Епштейна-Барр та цитомегаловірусу), токсоплазм і вірусу краснухи у помірно підвищених титрах за відсутності відповідних IgМ. Рівень прокальцитоніну становив 11,5 нг/мл, що суттєво перевищувало допустиме значення (0,5-1,8 нг/мл), вказуючи на наявність тяжкої бактерійної інфекції.

За цією адресою нічого не знайдено. Спробуйте скористайтеся пошуком або одним з посилань нижче.

Гнійні/гнійничкові ураження шкіри (фурункули, панариції, пароніхії, гнійничкові вогнища на верхній губі й підборідді при «синус-тромбоз сепсисі») є переважно первинними гнійно-запальними процесами, що вказують на джерело і характер сепсисної (кокової) інфекції. Можливі й вторинні гнійно-запальні шкірні прояви на тлі розвинутого сепсису як результат дисемінації гнійної інфекції з первинного сепсисного вогнища або вторинних сепсисних вогнищ.

АТ при інфекційно-токсичному шоці становить 90/50 або 80/40 мм рт. ст. (чи на 40 мм рт. ст. нижче звичного для хворого максимального рівня), а на пізній стадії можливі 50/0 мм рт. ст. Треба уточнити, що 0 (нуль) у цих випадках означає, що нижній рівень АТ не визначається загальноприйнятим способом, але не вказує на повну його відсутність.

© 2024 Діагноз хвороб

Обов’язковим компонентом такого варіанту хвороби є інфекційно-токсичний (сепсисний) шок – ​украй тяжкий різновид шоку, тому що він розвивається саме при сепсисі – ​найтяжчому і найнебезпечнішому з усіх інфекційних захворювань. Летальність внаслідок сепсисного шоку складає ≥70%.

Період хвороби, коли в організмі є тільки первинно сформоване сепсисне вогнище і пов’язана з ним сепсисна бактеріємія (фунгемія), отримав назву «початкова септицемія». Септицемічний період є початковим. Тому він може перебігати на тлі порівняно задовільного самопочуття. Якщо буде призначене адекватне лікування в період початкової септицемії, вислід виявиться найкращим. Для повного лікування буде потрібно тільки пригнічення і/або ліквідація збудника/збудників як першопричини недуги.

Тож синдромну концепцію сепсису інакше, як конфуз, охарактеризувати складно. Проблема полягає ще й у тому, що пропозиція відмовитися від симптомів SІRS зумовила розчарування медичної спільноти, оскільки базовими для більшості національних і міжнародних рекомендацій стало визначення АССР/SCCM 1991 року. Тому сьогодні погляди науковців на сепсис як ніколи дуже різні.

Біохімічне дослідження: загальний білірубін 22 мкмоль/л, аланін- амі­нотрансфераза 0,44 ммоль/ л×год, аспартатамінотрансфераза 0,63 ммоль/ л×год, тимолова проба 3,5 од.; сечовина 5,2 ммоль/л, креатинін 0,09 ммоль/л.

Request from 185.204.24.170 via cp3067 cp3067, Varnish XID 102786755
Upstream caches: cp3067 int
Error: 429, Too many requests at Wed, 02 Oct 2024 01:28:26 GMT

Геморагічні некрози шкіри є одним із можливих проявів сепсисної гіперкоагуляції безпосередньо в судинах шкіри. Вони можуть локалізуватися на дистальних відділах кінцівок, на пальцях, міжпальцевих складках, на тильних і долонних поверхнях кистей і стоп. Такі некрози спостерігаються у вигляді утворень завбільшки 3-7 мм у діаметрі, для них не характерна множинність, і вони не обов’язково супроводжуються вираженою болючістю, тому частіше є видимими, ніж виявляються.

Грампозитивний найгостріший сепсис пов’язаний переважно з альфатоксином S. aureus, що має дисциркуляторну і кардіодепресивну дію [4].

Start 14-day free trial

Найгостріший сепсис триває від декількох годин до 1-2 діб. Звідси його друга назва – ​«блискавичний». Його реєструють порівняно нечасто – ​у приблизно 1% від усіх випадків сепсису [7].

З моменту утворення сепсисного запального вогнища хвороба неминуче прогресуватиме, якщо сепсисний самопідтримуваний процес не буде перерваний терапевтичним втручанням. Репродукція збудника/збудників у сепсисних вогнищах контролюється імунітетом неналежним чином або зовсім не контролюється, через що інфекційне вогнище стає сепсисним, а захворювання розвивається ациклічно, тобто як сепсис. Первинно сформоване сепсисне вогнище на початковому етапі підтримує постійну, але не обов’язково інтенсивну бактеріємію/фунгемію, тому стан хворих на цій стадії хвороби може залишатися середньотяжким, а самопочуття – ​порівняно задовільним.

Тим часом основні положення синдромної концепції сепсису зазнавали разючих змін. Так, група експертів у галузі інтенсивної терапії, інфекційних хвороб, хірургії та пульмонології у 2014 р. запропонувала ввести в клінічну практику «нові» його визначення. Ведучи хронологію відліку критеріїв сепсису від «узгоджувальної» комісії 1991 р. і беручи до уваги результати робочої групи міжнародних медичних товариств 2001 р., був розроблений документ, який отримав назву «Третій міжнародний консенсус із визначення сепсису і септичного шоку (сепсис‑3)». У зв’язку з цим у 2016 р. групою дослідників Sepsis‑3 замість SІRS для визначення швидкої оцінки сепсису й тяжкості органо-септичних порушень було запропоновано користуватися шкалою SОFА (Sepsis organ failure assessment) (quick SOFA або qSOFA – ​експрес SOFA) як спрощеною версією показника SOFA та первинного способу виявлення пацієнтів із високим ризиком несприятливого висліду хвороби. При цьому підвищення бальності за qSOFA мало б загострити увагу клініциста на пошуку інфекції, поглибити обстеження хворого, провести більш ретельний моніторинг. Критерії SІRS були визнані нераціональними через те, що вони мають багато обмежень [19, 20]. Цього ж року на 45-му конгресі SCCM (Society Critical Care Medicine) було заявлено, що поточне використання 2 або 3 критеріїв SІRS для виявлення сепсису є марним. А qSOFA мало б значно спростити оцінку SOFA, що містить 3 критерії без очікування лабораторних показників із включенням порушення свідомості. Так, індекс quick враховує парціальний тиск кисню, частку вдихуваного кисню, число тромбоцитів, бали за шкалою коми Глазго, рівень білірубіну, ступінь гіпотензії та рівень креатиніну.

Загальний аналіз крові: гемоглобін 128 г/л, еритроцити 3,94 Т/л, лейкоцити 12,0 г/л, швидкість осідання еритроцитів 22 мм/год, паличко-ядерні нейтрофіли 23%, сегменто-ядерні нейтрофіли 59%, лімфоцити 13%, моноцити 3%, еозинофіли 2%.

You can request verification for native languages by completing a simple application that takes only a couple of minutes.

Міліарний висип – ​дуже характерний клінічний елемент гострого сепсису у вигляді дрібного (приблизно 1 мм у діаметрі) везикульозного висипу, розташованого в місцях із тонкою шкірою (нижня частина грудей, верхня частина живота, пахвові ділянки). Колір вмісту везикул злегка жовтуватий або прозорий, тому на загальному фоні вони не виділяються, через що є видимими ще частіше, ніж геморагічні некрози на дистальних частинах кінцівок.

Усі ці ознаки можуть бути використані при їх виявленні (за наявності належного клінічного досвіду) як аргумент на користь застосування екстреної антистафілококової терапії.

Схожі

Таким чином, сепсис – ​інфекційне захворювання бактерійної та/або грибкової етіології із самопідтримуваним механізмом розвитку й особливою тяжкістю, яка зумовлена генералізованим характером інфекційного процесу й толерантністю збудників до імунітету хворих і проявляється ациклічністю хвороби, тобто злоякісністю. Причина ациклічності – ​пригнічення захисних і відновних функцій імунітету хворих антигенами і суперантигенами збудників сепсису. Ациклічність означає неухильне наростання тяжкості та незмінний перехід початкової септицемічної стадії хвороби в завершальну септикопіємічну, через що одужання при сепсисі без спеціального лікування недосяжне. Етіотропна терапія таких хворих полягає у пригніченні і/або ліквідації збудників сепсису як першопричини захворювання, а відновлення порушених функцій імунітету є основою абсолютно необхідного патогенетичного лікування.

Стан імунітету є, як відомо, фактором, що зумовлює розвиток сепсису. Генералізована інфекція може перебігати як завгодно тяжко, але, поки розмноження збудника/збудників в інфекційному вогнищі/вогнищах контролюється імунітетом, розвиток недуги відбувається циклічно і закінчується одужанням, якщо нема небезпечних ускладнень, що порушують добро­якісну циклічність.

На щастя, хвора одужала – ​але тільки після усунення ­«материнського» гнійного вогнища і призначення обов’язкової при сепсисі потужної і тривалої антибіотикотерапії. Цей факт є ще одним непрямим підтвердженням неспроможності синдромальної гіпотези сепсису.

Живіт м’який, доступний глибокій пальпації, при якій виявлено, що печінка виступає з-під краю реберної дуги по середньоключичній лінії на 2,0 см, щільно-еластичної консистенції, не болюча. Селезінка не пальпується. Випорожнення оформлені, сечовипускання не порушене.

Література

Ураження внутрішніх органів є запальними процесами, які спричинені бактеріями або грибами – ​збудниками гострого сепсису. Вони можуть бути первинними, наприклад пневмонія, міокардит, пієлонефрит, генітальні запальні процеси, гнійний холецистит, менінгіт, остеомієліт та ін., з яких формується первинне запальне сепсисне вогнище. Але набагато частіше запальні процеси внутрішніх органів при гострому сепсисі розвиваються в завершальній септикопіємічній стадії гострого сепсису, оскільки є по суті метастатичними запальними вогнищами.

Клінічно сепсис – ​неоднопланове захворювання. Слід розрізняти найгостріший, гострий і хронічний сепсис.

За цією адресою нічого не знайдено. Спробуйте скористайтеся пошуком або одним з посилань нижче.

Сепсисна імуносупресія транзиторна. Вона ліквідується в процесі етіотропного та імуновідновного лікування з пригніченням і/або ліквідацією збудника/збудників у сепсисному вогнищі/вогнищах. Тяжкість і тривалість процесу визначаються інтенсивністю проліферації збудника/збудників у сепсисному вогнищі/вогнищах.

Захворювання сепсисом, як і будь-якою іншою інфекційною хворобою, розпочинається з формування вогнища інфекції. Первинне вогнище при сепсисі з моменту його утворення формується як сепсисне («септичне»), тобто місце проліферації і дисемінації збудника/збудників, які інтенсивно пригнічують функції імунітету хворих. На відміну від інфекційного сепсисне вогнище не тільки залишається місцем репродукції збудника/збудників, але й стає джерелом їх дисемінації з формуванням нових, вторинних, додаткових сепсисних вогнищ і посиленням негативного тиску антигенів збудників сепсису на функції імунітету.

На стадії септикопіємії процес ніколи самостійно не зупиняється і без серйозного лікування неодмінно закінчується летальним вислідом. Це відбувається тому, що сепсис – ​єдина форма інфекції, що має самопідтримуваний механізм розвитку [4, 8], тобто є «ациклічним інфекційним процесом». У такому разі періоди загострень поєднуються з періодом ремісії, але ніколи не закінчуються ерадикацією збудника [16-18].

З боку легень і серця патологічних змін не виявлено, хоча встановлено фізіологічну тахікардію, що відповідала температурі тіла.

Однак і ця концепція зазнала нищівної критики. Адже вже у квітні 2018 р. були опубліковані результати 38 багатоцентрових досліджень (за участі понад 385 тис пацієнтів), які переконливо доводять погану чутливість і помірну специфічність критеріїв qSOFA [21].

Важливо, що помірне збільшення розмірів печінки (при ультразвуковому дослідженні), але без клінічних ознак гострого гепатиту постійно буває при гострому сепсисі. У Грузинському протисепсисному центрі випадки гострого сепсисного гепатиту як ускладнення гострого сепсису спостерігалися рідко – ​приблизно 0,5% [7]. Ця деталь різко контрастує з твердженнями авторів і прибічників синдромальної системно-запальної теорії сепсису про те, що відбувається регулярна «транслокація» бактерій і ендотоксинів із кишечника хворих на сепсис: «Пасаж бактерій крізь епітелій слизової оболонки кишки в портальну систему і системний кровоплин із ­посиленням ендотоксинемії, ушкодженням печінки і пригніченням імунітету» [12, 13]. Оскільки венозна кров відтікає від кишечника безпосередньо через портальну систему, тобто фактично через печінку, то при регулярній «транслокації» кишкових бактерій через печінку гострий гепатит із жовтяницею спостерігався б при сепсисі не рідше, ніж сепсисна пневмонія, чого ніяк не відбувається. Незважаючи на ефектний термін «транслокація», переміщення кишкових бактерій у печінку при сепсисі, безумовно, не правило, а рідкісний виняток.

Можливі додаткові симптоми грампозитивного стафілококового сепсису у вигляді великих підшкірних крововиливів – ​сугіляцій, підшкірних геморагій, вторинних гнійничкових висипань.

Request from 185.204.24.170 via cp3067 cp3067, Varnish XID 122488681
Upstream caches: cp3067 int
Error: 429, Too many requests at Wed, 02 Oct 2024 01:28:27 GMT

Уявлення про септицемію і септикопіємію як про стадії, що відображають динаміку сепсису, склалися в результаті клінічних спостережень декількох поколінь лікарів упродовж XIX-XX століть. Септицемія і септикопіємія – ​характерні клінічні особливості, властиві саме сепсису і тільки йому.

Отже, сепсис – ​генералізоване ациклічне інфекційне захворювання бактерійної та/або грибкової етіології, що розвивається в імунодефіцитному організмі з характерними патоморфологічними і патогістологічними змінами в органах і тканинах [4-6]. Представлене нозологічне визначення з етіологічним уточненням може вважатися достатнім, тому що дозволяє зрозуміти природу хвороби, пояснити причину появи й розвитку характерних для сепсису симптомів і особливостей його клінічного перебігу, а також формує ­необхідну теоретичну базу для діагностики та успішної терапії.

Як видно з наведеного клінічного випадку, на підставі характерних клінічних ознак (інтоксикація, особливості гарячки, наявність гнійних вогнищ у лімфатичному вузлі та паренхімі печінки й селезінки, які, імовірно, ­сформувалися внаслідок ­гематогенного ­розповсюдження збудника), лабораторних показників, що вказували на значні запальні зміни, бактеріологічного виділення S. epidermidis із крові, а пізніше – ​і з гнійного від­окремлюваного, отриманого з видаленого шийного лімфовузла, можна було діагностувати сепсис.

Посів крові на стерильність виявив S. epidermidis.

Отже, визначаючи наріжним каменем при сепсисі «системність» запальної відповіді у вигляді цитокінових порушень, автори відповідної концепції змушені визнавати етіологічними факторами практично всі без винятку збудники інфекційних захворювань (від вірусів до найпростіших), які закономірно перебігають із підвищенням активності цитокінів у сироватці крові. Не применшуючи значення цих важливих компонентів запалення, ще раз звернемо увагу на постулат про те, що не тільки віруси та найпростіші ніколи не спричиняють сепсис [4-8, 16], але й усі «небактеріємічні збудники» (клостридії ботулізму та правця, бордетелли кашлюку, дифтерійні палички, холерні вібріони та ін.) за визначенням не бувають етіологічними факторами цього захворювання, хоча й неодмінно зумовлюють тяжкі системні реакції, що супроводжуються збільшенням рівня прозапальних цитокінів. Оманливість згаданої теорії полягає ще й у трактуванні запалення як системного, тобто генералізованого явища. Біологічна мета будь-якого інфекційного запалення – ​це локалізація, тобто обмеження певним місцем, недопускання поширення збудника. Тому якщо йдеться про системний процес, то це аж ніяк не запалення, а щось зовсім інше. Хоча варто визнати, що системне запалення може стосуватися передусім процесу асептичного чи аутоімунного.

Особливою групою інфекційних захворювань, що посідає проміжне положення між сепсисом і хронічними інфекціями, є «хроніосепсис». Незважаючи на його назву, це не хронічний сепсис, адже його клінічна картина і перебіг не відповідають ні клінічній симптоматиці, ні клінічній динаміці сепсису. «Хроніосепсис» – ​це хронічна, переважно тяжка, інфекція з переважанням аутоімунних, алергічних, колагенозоподібних та інших процесів. Назва «хроніосепсис» запропонована професором В.Г. Бочоришвілі з обмовками про те, що при всій його можливій неочевидності більш відповідної назви, ніж «хроніо­сепсис», поки не знайдено [7].

Великі підшкірні геморагії (сугіляції) на тлі найгострішого стафілококового сепсису мають розцінюватися як прогностично украй несприятлива ознака.

If you report this error to the Wikimedia System Administrators, please include the details below.

Вторинні септокопіємічні запальні вогнища викликають органні ураження – ​сепсисну пневмонію, сепсисний пієлонефрит, сепсисний менінгіт тощо, а пов’язана з ними тяжка інтоксикація призводить до поліорганної недостатності, яка за відсутності спеціального лікування може стати причиною летального висліду.

Сепсис – ​поліетіологічна інфекція, збудниками якої можуть бути бактерії і гриби, здатні зумовлювати бактеріємію і фунгемію. «Небактеріємічні збудники» дифтерії, холери, правця, ботулізму, кашлюку й подібні до них ніколи не спричиняють сепсис. Натомість збудниками сепсису є переважно маловірулентні та умовно-патогенні бактерії і гриби – ​постійні мешканці відкритих і напіввідкритих порожнин людського організму. Чому споконвічне співіснування з ними, імовірно необхідне з позицій імунітету, в окремих випадках веде до розвитку сепсису, залишається остаточно нез’ясованим [4-6]. Високовірулентні мікроорганізми не фігурують як збудники сепсису і тому, що контакт із ними різко обмежений цілеспрямованими зусиллями протиепідемічної служби, і тому, що захворювання, зумовлені високовірулентним збудником, наприклад S. typhi, хоча й може розвинутися в клінічній формі сепсису, реєструється тільки як «черевний тиф», але не сепсис.

Дуже подібний випадок у дитини був описаний І.В. Богадельніковим і спів­авт. (2014) [8].

Идентификатор 123456789/7686/1/Травми урологія_навч. посібник.pdf&amp не соответствует правильному Поток битов архива электронных ресурсов. Это могло произойти по одной из следующих причин:

Стан пацієнтки при ушпиталенні тяжкий, зумовлений інтоксикацією: зазначаються млявість, сонливість, обмеження рухів у шиї через болючість, гарячка фебрильна, до 38,0-39,5 °C. Візуально на шиї зліва помітний збільшений задньошийний лімфатичний вузол до 3,0 см у діаметрі; при пальпації він щільний, болючий. Праворуч задньошийні лімфатичні вузли дрібні, розміром до 0,5 см у діаметрі, безболісні. Інші групи лімфатичних вузлів не збільшені. Слизова оболонка ротоглотки помірно гіперемована, мигдалики не збільшені, нальотів немає.

Цілком очевидно, що неправильне розуміння природи сепсису може негативно позначитися на результатах лікування септичного хворого. Ми неодноразово стикалися з подібними випадками. Наводимо витяг із медичної карти стаціонарної хворої.

Підшлункова залоза: контури чіткі. Щільність звичайна, структура однорідна, розміри звичайні. Парапанкреа­тична клітковина не змінена.

Віруси та найпростіші не виявлені як збудники сепсису шляхом клінічних і патоморфологічних досліджень [10, 11].

Саме в цьому і полягає відмінність сепсису від усіх інших бактерійних захворювань [4-6]. Септикопіємічний період є завершальним із характерною різко вираженою і наростаючою зло­якісністю.

Менінгококова інфекція може перебігати з характерним геморагічним висипом, який є ознакою її генералізації – ​менінгококцемії. Проте ознакою розвитку менінгококового сепсису сама менінгококцемія ще не є, адже вона може перебігати доброякісно, і тоді, крім помірної гарячки і геморагічного висипу при задовільному або середньотяжкому стані, інших проявів хвороби не буде. Прогноз такого випадку сприятливий, особливо при призначенні антибіотика з групи бета-лактамних. Але ситуація може різко змінитися, якщо при появі менінгококцемії розвиваються симптоми інфекційно-токсичного шоку. Тоді й формується найгостріший менінгококовий сепсис як ускладнення генералізованої стадії менінгококової інфекції.

Зрозуміло, що у хворої розвинулася друга стадія сепсису – ​септикопіємія, адже були сформовані вторинні гнійні вогнища в печінці та селезінці. Однак згідно з нині чинною МКХ‑10 діагноз «Сепсис» визначений лише у формі «Септицемія» уточненої або неуточненої бактерійної етіології. Тому хірург вимушений був виставити кінцевий діагноз «Септицемія», попри те що він і не відповідав клінічним проявам хвороби на той період часу. Адже протягом перших днів хвороби періодично виникаюча гектична гарячка супроводжувалася симптомами інтоксикації, запальними змінами показників периферичної крові, хоча УЗД та пункція лімфатичного задньошийного вузла, збільшеного у той час до 3 см у діаметрі, не підтвердили наявність у ньому гною. Але із законів інфектології відомо, що коли в початковому періоді хвороби є первинно сформоване сепсисне вогнище (у конкретному випадку лімфовузол), то сепсисна бактеріємія настає періодично. Клінічно такі періоди супроводжувалися наростанням гарячки та інших проявів інтоксикації, що чергувалися з періодами зниження температури тіла і тимчасовим покращанням загального стану хворої. Фактично це було початковим періодом сепсису – ​стадією септицемії. Ця стадія досить короткочасна (у середньому 7-10 діб), оскільки кров не є середовищем, сприятливим для тривалого перебування мікроорганізмів. Тому збудник може вижити тільки тоді, коли зафіксується в тканинах [9], тобто коли сформуються вторинні гнійні вогнища. Це відповідає стадії септикопіємії – ​періоду, що не лише свідчить про певну тривалість процесу, але й вказує на терапевтично задавнену септицемію.

Источники:

https://health-ua.com/article/41166-sepsissindromchi-nfektcjna-hvoroba-evolyutcya-dilemi&rut=24470d20d7edc5ec588cd75e6818760c9fcfb4ef84cc6fd6d087430d8c0f5540
https://bloghouse.website/zdorovjia/zahvorjuvannja-nyrok/podvoyennia-chms-pravoyi-nirki-sho-ce-take-prichini-i-diagnostyvannia.html&rut=b38048fb7cc2716e6c0fc72524d572e40e83e13a4552e0dad285c6c369170fa6
https://www.proz.com/kudoz/russian-to-english/medical-general/4475875-%D1%87%D0%BC%D1%81.html&rut=cb29f28c73eb36173ce1e242a170d28b461b0ce53fa4291a6e69816b333274c1
https://en.wikipedia.org/wiki/Minister_of_Emergency_Situations_(Russia)&rut=cc7d1def3a6f9482c20009170c37908494df7692cce5f8dac2270af8f9071975
https://diagnoza.net.ua/nirki/chashkovo-miskova-sistema-rozshirena-shho-ce-take-rozshirennya-chms-pravo-i-livo-nirki.html&rut=5ac1253bbde36caa12378b05aec4d37f7b137e24f5c5c33591d68a9c81b3bce0
http://dspace.zsmu.edu.ua/bitstream/123456789/7686/1/%D0%A2%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BC%D0%B8%20%D1%83%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D1%96%D1%8F_%D0%BD%D0%B0%D0%B2%D1%87.%20%D0%BF%D0%BE%D1%81%D1%96%D0%B1%D0%BD%D0%B8%D0%BA.pdf&rut=48de4afdcb20480577960bbc80e733e88327afef2c9f868d45c0c22dd10aade6
https://en.wikipedia.org/wiki/Civil_Defense_Academy_of_the_Ministry_of_Emergency_Situations&rut=87f5292e1aa1156a327b226a96e85e4e35a255a52ec4ed76c1f96e1312106b89
https://diagnoza.net.ua/narodna-medicina/chms-nirki-yaki-patologi-simptomi-prichini-likuvannya.html&rut=a708196c3d9d8fa1ca3bac2be896e1ba545dfbd672f5e0dafd8d5ba3860a76d0
https://www.breezechms.com/&rut=ba741ba3fecb37186a8ae62abdfcc9441e3e4f0451daba759046a68b7258c494