Глиобластома

Експертите не знаят защо някои хора развиват ракови мозъчни тумори, включително GBM.

Онкология

Вопрос длительно «висел» в Российском медицинском сообществе и по умолчанию предполагалось, что гиперплазия в эндокринологии — это следствие, например, падения входящего сигнала или разрыва обратной связи или др.бяки. То есть она — компенсаторный вариант, то есть вариант нормы. Вопрос возник вследствие оценки макронодулярной гиперплазии надпочечников — енто что и может ли «енто» быть следствием эпигенетических механизмов? Нет, не может, поскольку эпигенетика селективна для клеток, и , во-вторых, максимум наследуется 1 поколением. «Компенсаторный вариант и вариант нормы» — это гипертрофия. А написав слово гиплазия в истории болезни вы пишите рак (неоплазию, опухоль, канцер, карциному и тд, суть остается неизменной). Организм защищен он «нормального количества клеток + 1», в частности контактным ингибированием. И если онкологи не лезли в дела эндокринологов, «каждый занимается своим», то их вынудили. Проспали главное, и проспали не только в нашей стране, но и в Америке с такими же тупыми профессорами и академиками, как и в нашей стране (не все, конечно). Не нужно ориентироваться на Америку, и передирать клинические рекомендации с их guidelines, последние, как правило, имеют большие ошибки

ТЕЗИСЫ, КОТОРЫЕ ПРОТИВОРЕЧАТ ДОГМАМ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ

• TNM неудачная классификация для рака, которая полагается на предположение раннего вовлечения лимфоузлов N (node) в метастастатический процесс. Опухоль типично метастазирует гематогенным путем и редко лимфогенно. Третий путь – метастазирование интраневрально
• Нет строгой последовательности метастазов. Они могут происходить как: первичная опухоль в метастаз (отдаленный сайт), метастаз в метастаз, метастаз в первичную опухоль
• Метастазирование наблюдается раньше прорастания сосудов в опухоль или инвазии рака в сосуд. Раковые клетки перемещаются в ткани к сосудам как одиночные клетки, так и в виде клеточных кластеров.
• Последние могут включать фибробласты и макрофаги и формируют дорвеи на границе ткань-просвет сосуда, которые «пропускают» через себя много метастазирующих клеток.
• Предполагается, что именно кластеры циркулирующих опухолевых клеток (CTC) ответственны за большинство метастазов, которые защищают CTC от анаикоса (интегрин-зависимая форма интринсингового апоптоза) межклеточными контактами. Они способны проходить через капилляры, вытягиваясь, но сохраняя связь через межклеточные контакты
• Гипоксия и трансформирующий фактор роста бета – универсальные промотеры метастазирования, благодаря индукции эпителиально-мезенхимального транзита
• Эпителиально-мезенхимальный транзит полностью не объясняет движение раковых клеток в сторону метастазов

ЭВОЛЮЦИЯ НАШЕГО ПОНИМАНИЯ РАКА

Рак – сложное образование, включающего раковые клетки, которые могут находится в переходных статусах между эпителиальным и мезенхимальным, и клетки хозяина. То есть все клетки хозяина (за исключением гладких мышц) в месте развившегося рака, включая иммунные клетки, также являются опухолевыми (опухоль-промотирующими, более точно).

Изначально предполагалось, что рак может инициировать единственная случайно возникшая раковая клетка, которая «утратила» 2 аллеля критического протеина, связанного с клеточным циклом или репарацией ДНК. По мере нарастания количества мутаций (мутации в системе восстановления ДНК) эта клетка продуцирует клоны, отличающиеся по мутациям.

Действительно, раковые клетки весьма гетерогенны и биопсии опухоли с одного края опухоли могут продемонстрировать мутации, почти полностью отличающиеся от биоптатов с другой стороны. Эта гипотеза подтверждалась многочисленным экспериментальным материалом и онкологи в 90-х годов с облегчением выдохноли: проблема рака скоро будет закрыта. Неукладывалась в сознание несколько деталей: фактически «убив» всю опухоль, она рецидивировала спустя время; полностью удалив первичную опухоль через 20 лет возникал метастаз; количество мутаций в раковой клетке равнялось количеству мутаций в здоровой соматической клетке. «А как же генетическая нестабильность и опухолевая клональность», – заныли онкологи.

Начались поиски неуловимых клеток, которые согласно экспериментам обладали, как минимум, 2 характеристиками стволовостью и бесконечным репликативным потенциалом. Эти же характеристики присущи стволовым клеткам. Поэтому не мудрствуя лукаво, клетки обозначили как раковые стволовые клетки (CSC), но только назвали, что они на самом деле представляют и откуда берутся неясно до сих пор. Полагаясь на представления, что помимо стволовых клеток в организме нет ничего подобного, а инволюция из дифференцированной клетки обратно в стволовую невозможна в принципе, первоначально декларировалось, что мутации тканевой стволовой (исправлено) клетки и ведут к возникновению раковой стволовой клетки. Кричали онкологи: ура! И в воздух чепчики бросали. Нужно убить только CSC, а остальные раковые клетки сами сдохнут, что и подтверждалось отсутствием активности теломераз (фермент, наращивающий гегсануклеотид TTTGGA на концах теломер, что поддерживает их длину и позволяет клеткам входить в клеточный цикл) в подавляющем большинстиве раковых клеток. Не понятно было, как (раковая) стволовая клетка, которая очень редко делится, способна за короткое время продуцировать большую опухоль.

Пока ломали голову, открытие коктейля Яманаки сломало картину маслом: возможна инволюция, то есть из любой дифференцированной соматической клетки можно получить стволовую, активируя определенный набор транскрипционных факторов. Таким образом выходило, что нужно эрадицировать все клетки, и стволовые и соматические раковые. Например, старение-ассоциированный секреторный фенотип может инициировать формирование CSC, таким образом лечение путем опухолевого состаривания вело к противоположным результатам.

Одновременные работы, посвященные метастазированию результировали в открытие, что клетка может еще и поменять фенотип на раз-два. Эпителиальные клетки, формирующие опухоли, способны переключаться на мезенхимальный фенотип, приобретать мобильность, избегать аноикиса, и распространяться по всему организму, например, в результате гипоксии, которая присутствует в любой опухоли. Зашаталась почва под другим направлением: в попытках блокировать кровоток к опухоли, мы превращаем ее в более агрессивную и метастатическую. Но эпителиально-мезенхимальным транзитом не объясняются все типы фенотипической пластичности опухоли, это открытый вопрос.

Опухоль в процессе роста изменяет враждебную среду хозяина, которая начинает «обслуживать» опухоль. Введен термин «опухолевая микросреда», включающая фибробласты, эндотелиальные клетки сосудов и тд (всё, кроме гладкомышечных клеток). Одних геномных мутаций (и, вероятно, проканцерных эпигенетических изменений) недостаточно для формирования опухолей. Это другой открытый вопрос.

До чего дошёл прогресс, до невиданных чудес… пока известно мало. Есть важные мелочи, возможно опишу в других блогах, которые помогут орентироваться в состоянии неопределенности. Возможно будет доступна чиповая диагностика, но на нее нужны деньги, то есть весь хлам общих анализов на помойку, биохимию и так далее, MRI, CT – туда же. То что вы видите на образных исследованиях (MRI, CT), это констатация факта, она не позволяет сделать выводов о направленности процессов. Визализация метастазов на MRI, например, – это уже приговор для пациента, а не «появление метастазов», как считают «светилы» отечественной онкологии, поскольку начался их быстрый рост после продолжительного молчания – дормантности.

ЗАКОНОМЕРНОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ

Болезни человека — закономерное явление. Они прописаны в генетическом или эпигенетическом коде, в генах, некодирующих рибонукленовых кислотах, метилировании/деметилировании промотеров генов и изменении гистоновых протеинов (об этом напишу позже). Это высоко контролируемые события, исключающие случайность. Глобально, средовое влияние ничтожно и им можно пренебречь (но это не применимо к микросреде). Даже травмы и инфекционные болезни имеют бэкграунд. Простые патологические процессы развиваются по одинаковым законам: дефолдинг протеинов, воспаление и пр., сложные, например, рак, являются разнообразной комбинацией простых. Доля случайности стремиться к нулю. Психосоматика — это фантастика, и кто всерьез занимается медициной при слове «психосоматика» покрутит у виска. Поиск болезней путем скрининга — это офигенно глупая штука, деньги на ветер. Биохимический анализ крови, тем более общий анализ крови и мочи — пустота, они не оправдывают средств, выделяемых на болезни. Эти деньги можно использовать на поиск эпигенетических маркеров болезней. Болезни обладают эпигенетическими маркерами, уникальная комбинация последних может верифицировать нозологическую форму. 16 числа послушал лекцию по гепатоцеллюлярной карциноме (и метастазам CRC в печень — правка) от лектора из института Герцена. После пары вопросов лекция была прервана и лектор будет заменен по причине его не готовности. Уверен, проку от второго лектора также не будет. Онкологи (включая академиков и профессоров) воспринимают рак и метастазы, как случайные процессы. Метастазы появляются на раннем этапе в виде дормантных клеток, это полноценные раковые клетки, но неделящиеся, возможно не прошедшие мезенхимально-эпителиальный транзит, возможно находящиеся в суровых условиях чужеродной микросреды, ограничивающих их деление, пока они не создадут собственную метастаз-промотирующую микросреду. Когда они видны на образных обследованиях, значит они вышли из дормантности и спасать пациента, как правило, бесполезно. Существует термин «оккультные метастазы», привязанный к образным исследованиям. Этот термин лучше совсем забыть. Все метастазы – изначально оккультные. Когда вы выявляете рак, считайте, что метастазы уже есть. Не нужно проводить жидкую биопсию, последняя всегда положительна. Это экономит время и деньги. Выполните PCR и спасете жизнь. Но согласно институту Герцена метастазы появляются неожиданно уже в виде «семян». Все вышесказанное применимо к другим болезням, а рак использован, как пример, закономерности всех болезней. Поэтому удивляешься диспансеризации, под которую выделены деньги и которые с..(освоят), удивляешься сбору всех анализов у пациентов, удивляешься санаторно-курортому лечению, удивляешься, когда госпитализируют пациента для наблюдения и так далее. 99% современной медицины – это пустота, врачи приходят на работу, чтобы имитировать работу. Посмотрел спор вокруг острого живота, все предлагают сделать общий анализ крови. Вам зачем? Что вы хотите в нем найти? Лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы будет в 100% случаев. На Магазаника подписано больше всех человек! Вы с ума сошли, вам времени не жалко? Его уровень — 1-2 курса медунивера, причем зачастую с неправильной интерпретацией фактов. Пост написан под влиянием публикации, связавшей вакцинацию со снижением болезни Альцгеймера. Сидели врачи вокруг пациентов с б. Альцгеймера много лет и вдруг сделали дурацкий вывод: вакцинация таки снижает болезнь. Это абсурд, нет ни одного нормального исследования, позволяющего сделать подобные выводы, скорее вакцинация усилит и ускорит протекание болезни. Но выводы были сделаны и напечатаны. В онкологии подобные исследования перестали проводить, как бесполезные и не позволяющие сделать никаких более-менее важных выводов. Максимум через 10 лет будет сделан NGS всех людей и будут известны текущие и будущие болезни, и создана база с использованием ИИ. Через 10 лет врачи будут не нужны, зачем открывают новые медвузы?

PS. Для тех, кто дочитал: эпигенетический код меняется в течение жизни, поэтому «программирование» перманентно меняется, но никто не обратил внимания, и это очень плохо, медицина «протухла» и лучше ИИ, чем врачи

ПОЧЕМУ В РОССИИ НИКОГДА НЕ БУДЕТ МЕДИЦИНЫ (ДАЖЕ ПЛОХОЙ)

В 60-х годах прошлого века историк науки и философ Thomas Samuel Kuhn писал: «мышление определяется «парадигмами» или концептуальными мировоззрениями, состоящими из формальных теорий, классических экспериментов и проверенных методов. Ученые обычно принимают господствующую парадигму и пытаются расширить ее границы, уточняя теории, объясняя загадочные данные и устанавливая более точные измерения стандартов и явлений».

Типичный врач — это пассажир в поезде, мимо которого пролетают картинки за окном в виде «заболеваний», он проводит сличение этих картинок с оригиналом и перебирает возможные диагнозы. Подобие клоуна доктора Хауса из одноименного сериала, вся работа которого сводилась к генерации бессчетного количества бессмысленных диагнозов и их проверке/подтверждению. Врач не задается вопросом, что лежит в основе заболевания, что, например, патогенез и лечение фиброза ткани и рака во многом схожи и определяются эпителиально-мезенхимальным транзитом, который необходим для миграции клеток в течение эмбрионального развития. Это нормальный процесс, не соответствующий времени и обстоятельствам. Болезни были изначально описаны по клиническим проявлениям, а не по процессам, лежащим в их основе. По мере изучения патологических процессов (в котором большое безучастие и пофигизм принимали отечественные врачи) болезни были разделены на субкатегории: клеточная смерть (случайная и неслучайная — аутозис, ферроптоз, аутофагия-зависимая смерть, анойкис, апоптоз, некроптоз, всего около дюжины), аутофагия, стресс эндоплазматического ретикулума, воспаление, клеточная пролиферация и пр. Болезни разных систем сравнялись, отличались индукторы. Соответственно, отпала надобность делить врачей на неврологов, гастроэнтерологов и так далее. Все болезни свелись к взаимодействующим между собой эукариотическим клеткам. Сегодня добавляют дополнительный орган — кишечных прокариотов (микробиоты), но если всех, то почему не из других систем (кожи, GI и пр.).

В медицинских университетах в нас закладывают базис медицины, основанный на неадекватных представлениях. Единичными предметами, которые соответствуют сегодняшней парадигме, являются биофизика, биохимия, анатомия, изученные вдоль и поперек и в которых нет ошибок. Все остальные учебники лживы.

Пару слов о парадигме: Научная парадигма — это основа (более точно framework), содержащая все общепринятые взгляды на предмет, соглашения о том, в каком направлении следует проводить исследования и как их следует проводить. Термин ввел Thomas Kuhn в книге «The Structure of Scientific Revolution», опубликованной в 1962 году.

До середины прошлого века в методологии науки доминировала парадигма Поппера (Karl Popper): генерация гипотезы и проверка их на опыте. Это мы и наблюдаем в медицинской науке в России, где профессора мало понимая в медицине (поинтересуйтесь у Магазаника, Мельниченко методологией сегодняшних экспериментов, будут смотреть на вас, как баран на новые ворота), неспособны объяснить молодым ученым методологию предмета и перспективы. В 60-х годах Попперовская парадигма сменилось Кюновской, при которой происходила аккумуляция научных знаний, и если последние не соответствовали текущей научной парадигме и достигали критической массы, учебники переписывались заново.

Сегодня мы имеем новую парадигму Imre Lakatos. Методология Lakatos: во-первых, жесткие базовые предположения, что означает, что они являются общими для группы теорий, а во-вторых, защитный пояс вспомогательной гипотезы означает, что они актуальны только в конкретном исследовательском программировании. Наконец, положительная и отрицательная эвристика, в которой положительная эвристика означает способ организации исследования, то, как мы используем нашу переменную, а затем то, как наше исследование предназначено для проверки вспомогательных предположений. В лакатосианской MSRP твердое предположение защищено от прямой эмпирической проверки набором методологических запретов.

Упрощенно: проводятся эксперименты, в которых либо подтверждается, либо опровергается факт.

Некоторые выводы: в медицине, в целом, все известно, научных революций не будет, будут проверяться частности, которые важны. Тем не менее существуют чудики, которые предлагают новые законы медицины. Фактически все врачи не интересуются биологией заболеваний, то есть являются лузерами. Есть медицинские знания и отдельно от них врачи, при этом врачи продолжают работать.

Bad title

The requested page title is invalid. It may be empty, contain unsupported characters, or include a non-local or incorrectly linked interwiki prefix. You may be able to locate the desired page by searching for its name (with the interwiki prefix, if any) in the search box.

Possible causes are:

• an attempt to load a URL such as https://en.wikipedia.org/wiki/| (the | character is unsupported);
• an attempt to load a URL pointing to a «non-local» interwiki page (usually those not run by the Wikimedia Foundation). For example, the URL https://en.wikipedia.org/wiki/meatball:WikiPedia will give this error, because the «meatball:» interwiki prefix is not marked as local in the interwiki table. Certain interwiki prefixes are marked as local in the table. For example, the URL https://en.wikipedia.org/wiki/meta:Main_Page can be used to load meta:Main_Page. All interlanguage prefixes are marked as local, and thus URLs such as https://en.wikipedia.org/wiki/fr:Accueil will work as expected. However, non-local interwiki pages can still be accessed by interwiki linking or by entering them in the search box. For example [[meatball:WikiPedia]] can be used on a page, like this: meatball:WikiPedia.

Retrieved from «https://en.wikipedia.org/wiki/Special:Badtitle»

• Privacy policy
• About Wikipedia
• Disclaimers
• Contact Wikipedia
• Code of Conduct
• Developers
• Statistics
• Cookie statement
• Mobile view

Причины глиобластомы

Точный механизм развития новообразования недостаточно понятен. Результаты ряда исследований свидетельствуют в пользу вирусной теории возникновения заболевания. Найдены генные мутации, приводящие к заболеванию. Триггерное воздействие электромагнитных полей, формальдегида, излучения сотовых телефонов не доказано. Среди основных этиологических факторов рассматриваются:

• Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус был обнаружен в большом проценте клеток злокачественной глиомы, но отсутствовал в соседних нормальных мозговых тканях.
• Спонтанные генетические мутации. Изменения в гене IDH1, провоцируя оксидантный стресс, способствуют генетическим перестройкам и могут являться причиной развития глиальных образований. Для глиобластомы также характерны мутации генов TERT, ATRX.
• Ионизирующее излучение. Является одним из немногих известных факторов риска. Радиационно-индуцированная глиобластома наблюдается спустя годы после терапевтического облучения.
• Генетические заболевания. Повышенный риск развития глиобластомы наблюдается при нейрофиброматозе, туберозном склерозе, синдроме Ли-Фраумени, ретинобластоме.

Что можно сделать?

• Воспользуйтесь поиском по сайту (форма наверху страницы).
• Перейдите на главную страницу и с помощью навигации найдите необходимую информацию.
• Вернитесь на страницу, с которой перешли, нажав кнопку «назад» в браузере.

Если проблема не решена, свяжитесь с нами.

• Политика в отношении обработки персональных данных
• Пользовательское соглашение
• О сайте
• Связаться с нами

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

ООО «Медсторона — медицинские технологии» ОГРН 1182375072802
Все права защищены © 2011-2024

Глиобластома

Предпочтительной формой общения являются Telegram и WhatsApp, а также обращение через форму сайта . Ввиду высокой загруженности нет возможности отвечать на телефонные звонки

Такой страницы не существует

Поиск по сайту

• Главная
• Заболевания
• Что делать?
• Беляев А.Ю.
• Справочная информация
• Политика конфиденциальности

Все пациенты, чьи клинические случаи представлены на данном сайте, прооперированы А.Ю. Беляевым

Какви въпроси трябва да задам на моя лекар?

Може да искате да попитате вашия доставчик на здравни услуги:

• Защо получих глиобластом?
• Какво е най-доброто лечение за мен?
• Какви са рисковете и страничните ефекти при лечението?
• Какъв вид последващи грижи имам нужда след лечението?
• Какви са шансовете ракът да се върне или да се разпространи след лечение?
• Трябва ли да внимавам за признаци на усложнения?

Да разберете, че имате GBM, може да бъде трудно. Заболяването нараства бързо и лечението е трудно. Изследователите продължават да търсят нови начини за лечение на GBM. Засега лечението може да сведе до минимум симптомите и да подобрят качеството ви на живот. Говорете с вашия доставчик на здравни услуги относно възможностите за лечение, включително клинични изпитвания.

Источники:

http://malignancy.ru/oncology/glioblastoma/glioblastoma-clinical-presentation-diagnosis-and-management/&rut=82382bd11e30fbb758ce704de39e21c01b19246c9bc12fd45f03443cfa37fe39
https://en.wikipedia.org/wiki/Glioblastoma&rut=f0dcabb644448ddd7e3b5734f93bf78e0525db9192632cfc4866bc881a10ee47
https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/glioblastoma&rut=60521c011c2b83baedcd58981f2d7478ffdec8b9a4269ef8ec6e1e82e13dd6d6
https://medside.ru/glioblastoma&rut=1a00faccc48cffc912c1fd2a11275c6ebf168d83e29e2c0a2bc905ee87713fb2
https://www.neurooncology.pro/glioblastoma&rut=4485d7b7e22c54e9f701d5708339f373ce2e09fd3e149beb44059e5d70a439c6
https://medbul.net/%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BC-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B8-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%BD%D0%B8-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8&rut=919b4b62347694826b59def15c1207f2fc26cfa0dbf06f5c7a66f177369a1fc5