Склероз это

— Магнитно-резонансная томография

Страница не найдена (#404)

Cтраница, которую вы ищете, не была найдена или в данный момент недоступна.

• Вы ошиблись и набрали неправильный адрес.
• Изменился адрес страницы или страница была удалена с сервера.

Склероз это

Что-то пошло не так, и запрашиваемая вами страница не найдена. Возможно:

• неправильно набран ее адрес, и она всё-таки есть;
• страница плохо себя вела и была перемещена или удалена;
• а может, такой страницы вообще никогда не было на сайте.

Не волнуйтесь, и возвращайтесь на главную страницу Медпортала.

Медицинский портал medportal.ru.
Адрес: Россия, 119270, Москва, Лужнецкая набережная, д. 2/4, стр.1, этаж 2, помещение I, комната 18

© 1998—2024 Все права защищены. Любое использование материалов допускается только с письменного согласия редакции.

Типы течения болезни

1. Ремиттирующий — характеризуется ухудшениями состояния, между которыми не отмечается прогрессирование инвалидизации.
2. Вторично-прогрессирующий — возникает после ремиттирующего типа и характеризуется наличием подтвержденного прогрессирования инвалидизации, независимого от обострений.
3. Первично-прогрессирующий — свойственно подтвержденное прогрессирование утраты трудоспособности с момента появления первых симптомов, с возможными периодами стабилизации состояния, во время которых не происходит нарастания неврологического дефицита.

С 2013 года внедряется новая классификация, в рамках которой выделяют такие типы: неактивный (без ухудшений и признаков активности по данным МРТ), активный (имеются обострения или признаки активности по данным МРТ), с прогрессированием и без него.

Подтипы:

• злокачественный (болезнь Марбурга) — острая форма тяжелого течения, характеризующаяся быстрым усилением инвалидизации без ремиссий с развитием летального исхода в пределах нескольких месяцев от момента начала заболевания;
• быстропрогрессирующий — более 2 обострений в год с увеличением очагов демиелинизации.

Симптомы рассеянного склероза

Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений. Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается.

В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.

С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов. Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.

Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь. При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище. У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии.

Отличительной особенностью рассеянного склероза является т. н. синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем. Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения. В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии. Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром).

Склероз это

Предоставлено Вам

This site is not intended for use in the Russian Federation

Профессиональная Пользователь или пациент

• О нас
• Юридическая оговорка
• Разрешение
• Конфиденциальность
• Cookie Preferences
• Условия использования
• Лицензирование
• Обратитесь к нам
• Справочник по ветеринарии (только на английском языке)

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Рассеянный склероз: диагностика и лечение

Рассеянный склероз (РС) — это хроническое прогрессирующее (рецидивирующее или прогрессивно-рецидивирующее–в зависимости от типа течения) воспалительно-дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое клинически проявляется рассеянной органической неврологической симптоматикой, патоморфологически — очагами воспаления и демиелинизации с последующим образованием склеротических бляшек в белом веществе головного и/или спинного мозга.

РС — одна из наиболее социально и экономически значимых проблем в современной неврологии. Риск развития РС связан с местом проживания, принадлежностью к определенной расе, этнической группе. Преимущественно болезнь распространена среди лиц белого населения Земли. В Центральной Европе заболевают в среднем 50-70 человек на 100.000 жителей.
Не останавливаясь на деталях этиопатогенеза отметим, что всё больше сторонников находит мультифакториальная теория этиологии РС, согласно которой в инициировании и развитии заболевания важную роль играют вирусная инфекция, наследственная предрасположенность, реализованная полигенной системой, ответственной за формирование иммунного ответа и определенного типа метаболизма, а также неизученные пока географические факторы. Заболевание чаще начинается на 2-4-м десятилетии жизни рецидивирующими очаговыми неврологическими симптомами, проявляющимися с различными интервалами, длящимися неделями, с последующим возможным регрессом.

Возможные неврологические проявления, характерные для дебюта РС, представлены в порядке их частоты и значимости.

1. Двигательные (пирамидные) расстройства. Характерно преобладание спастических пара-, три- и тетрапарезов над геми- и монопарезами, а также преобладание пареза над спастичностью. Спастико-паретические нарушения у больных рассеянным склерозом в нижних конечностях регистрируются чаще и являются более выраженными по сравнению с верхними конечностями. При объективном обследовании в период «мерцания» двигательных нарушений выявляется сухожильно-надкостничная гипер-анизорефлексия. Могут быть положительные патологические стопные рефлексы. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют у большинства больных. Важную роль имеет синдром диссоциации сухожильно-надкостничных рефлексов на верхних и нижних конечностях: усиление коленных или ахилловых рефлексов с расширением рефлексогенных зон при сохранности или снижении рефлексов с верхних конечностей.

2. Нарушения координации (мозжечковые расстройства). Нарушения координации в начальной стадии РС характеризуются явлениями атаксии, возникающей в дебюте заболевания эпизодически.

3. Нарушения чувствительности. Расстройства чувствительности, как начальный признак РС, характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, нечеткостью и нестойкостью клинических проявлений. В дебюте РС нарушения чувствительности в большей степени субъективные и не укладываются в известные анатомические рамки, что может приводить врача к мысли о функциональных расстройств нервной системы, что не способствует своевременному распознаванию заболевания.

4. Нарушения зрения. Зрительные расстройства выражаются в остром или подостром снижении зрения на один глаз, редко – на оба. Для РС характерно сравнительно быстрое восстановление зрительной функции без проведения патогенетической терапии.

5. Нарушение функции других черепных нервов. Клиническая картина поражения глазодвигательных нервов развивается “остро”, выражается в основном диплопии, реже птозом верхнего века и анизокорией. Субъективные симптомы (скрытая диплопия) превалируют в клинической картине поражения глазодвигательных нервов. У некоторых больных наблюдается диплопия волнообразного характера, которая появляется неоднократно в течение суток на протяжении 2-3 недель. Полный регресс неврологической симптоматики наступает в течение 3-4 недель от начала заболевания. Периферический парез лицевого нерва в дебюте РС характеризуется преимущественным поражением верхней, либо нижней половины лица с полным восстановлением функции в течение 1-2-х недель.

Варианты течения рассеянного склероза разнообразны: на начальных этапах болезни чаще отмечается ремитирующее течение, которое с течением времени может перейти во вторично прогрессирующее; реже — первично прогрессирующий тип течения заболевания или стабильный рассеянный склероз.
Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны. Для этого заболевания не существует патогномоничных симптомов, лабораторных или инструментальных данных. В связи с этим, проблема диагностики PC остается весьма актуальной до сих пор. Анализ частоты диагностических ошибок при постановке первичного диагноза РС при направлении в стационар РНПЦ неврологии и нейрохирургии (по данным за 2005-2009 годы) выявил ошибочную диагностику в 24%, хотя длительность заболевания составляла от 2 до 8 лет и абсолютное большинство пациентов уже сделали множество диагностических обследований.

За последнее десятилетие PC из неизлечимой болезни перешел в категорию частично управляемых. В связи с тем, что главной задачей при терапии PC является достижение стойкой ремиссии, следует помнить, что от своевременно поставленного диагноза в значительной мере зависит эффективность лечения заболевания. В этих условиях точная диагностика становится необходимым инструментом, определяющим последующее лечение.

Диагноз PC продолжает основываться в первую очередь на клинических данных. Ни один из лабораторных или инструментальных методов исследования не позволяет с абсолютной достоверностью подтвердить диагноз рассеянного склероза. Поэтому диагностика рассеянного склероза основывается главным образом на выявлении двух клинических особенностей: волнообразное течение патологического процесса, приводящее к поражению нескольких проводящих систем ЦНС, т.е. – диссеминация «во времени» и «в месте». При этом необходимо исключить все другие возможные причины, которые могли бы вызвать подобное поражение белого вещества головного мозга.

С целью подтверждения диагноза РС, особенно на ранних стадиях и в сомнительных случаях разрабатывались «критерии постановки диагноза РС». Основной задачей данных критериев является обоснование и подтверждение диссеминации в месте и во времени.
В настоящее время наиболее часто используются диагностические критерии МакДоналда, предложенные в 2001г. Отличие их от предыдущих критериев состоит в использовании для постановки диагноза данных МРТ, ВП и результатов исследования СМЖ, что позволяет устанавливать диагноз достоверного РС до развития второй клинической атаки. Согласно критериям МакДоналда диагноз РС может формулироваться как «достоверный РС» и как «не РС». Если пациент обследован не полностью, то возможно использование диагноза «вероятный РС».

Диагностические критерии рассеянного склероза по МакДоналду.

Объективно обнаруженные очаги

Дополнительные требования к постановке диагноза

Дополнений не требуется, достаточно клинической картины (дополнительные данные возможны, но должны соответствовать клинике РС)

Диссеминация в месте на МРТ или положительный анализ ликвора и 2 или более МРТ-очага, типичных для РС, или последующий клинический рецидив новой локализации

Диссеминация во времени на МРТ или вторая клиническая атака

1 (клинически изолированное поражение – очаг)

Диссеминация в месте на МРТ или положительный анализ ликвора и 2 или более МРТ-очага, типичных для РС
+
Диссеминация во времени на МРТ или вторая клиническая атака

0 (первичное прогрессирование)

Положительный анализ ликвора
+
Диссеминация в месте на МРТ, признаки 9 или более Т2-очагов в головном мозге или 2 и более очагов в спинном мозге или 4-8 очагов в головном и 1 в спинном мозге или положительный результат исследования зрительных вызванных потенциалов, при наличии 4-8 МРТ-очагов или положительный результат зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) при наличии до 4 очагов в головном плюс один в спинном мозге
+
Диссеминация во времени на МРТ или неуклонное прогрессирование в течение года

В тройку наиболее информативных диагностических методов при рассеянном склерозе общепризнанно входят МРТ, исследование спинномозговой жидкости и исследование вызванных потенциалов.

В качестве подтверждения иммуно-воспалительной природы очагов приняты следующие изменения ликвора. Для РС характерно повышение содержания в ликворе IgG, что свидетельствует о неспецифической стимуляции иммунитета. Для подтверждения интратекального синтеза IgG используют индекс IgG, равный отношению IgGсмж /IgGкрови. Особое значение придается выявлению олигоклонального IgG, повышенное содержание которого наблюдается уже на ранних стадиях болезни в 90–95 % случаев. Однако и этот показатель не является специфичным для РС. Олигоклональные IgG могут быть обнаружены при различных органических поражениях мозга, а около 5-8 % больных достоверным РС не имеют олигоклональных групп IgG в ликворе. В настоящее время наиболее информативным признан показатель содержания свободных легких цепей иммуноглобулинов каппа-цепей. Кроме того, концентрация каппа-цепей коррелирует со степенью активности патологического процесса. Показатели клеточного иммунитета спинномозговой жидкости не являются диагностически значимыми, возможен лимфоцитарный плеоцитоз до 50 клеток в мм.

Достаточно большое количество исследований посвящено определению продуктов распада миелина в биологических жидкостях. Результаты этих исследований весьма вариабельны и не имеют клинического значения. Кроме того, выявление продуктов распада миелина также не является специфическим, поскольку свидетельствует лишь о демиелинизации, которая имеет место при различных патологических процессах (опухолевом, травматическом, сосудистом и пр.).

МРТ головы или позвоночника. МРТ — высокоэффективный, безвредный метод диагностики. Участки демиелинизации выявляются как участки пониженной плотности в режиме Т1 и как участки повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях. При рассеянном склерозе выявляются множественные разнообразных размеров и форм очаги в различных отделах вещества головного и спинного мозга. Метод МРТ постоянно совершенствуется: вводятся варианты математического подсчета количества, объема, общей площади очагов. Применение парамагнитного контраста (омнискан, магневист, другие препараты на основе гадолиниума), усиливающего сигнал от зоны воспаления и отека на Т1-взвешенных изображениях позволяет дифференцировать степень зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии очага. При проведении МРТ следует помнить, что для формирования бляшек рассеянного склероза нужно время. Сразу на высоте обострения бляшка этому методу недоступна даже при введении контрастного препарата. Средний срок морфологического формирования бляшки — около 6 недель. Однако отсутствие изменений на МР томограммах не исключает РС, также как и их наличие не всегда указывает на его присутствие. Компьютерная томография при РС малоинформативна.

Исследование вызванных потенциалов (ВП) является методом, характеризующим степень сохранности некоторых проводящих путей. Слуховые ВП характеризуют проведение импульса от слухового нерва до коры головного мозга; соматосенсорные ВП — проведение импульса от стимулированного периферического нерва (например, срединного или малоберцового) до коры; зрительные ВП — проведение импульса по зрительным проводникам от сетчатки до затылочной доли. С помощью специального прибора регистрируются кривые ВП. Оцениваются пики и интервалы между пиками кривых. Наиболее информативно исследование всех трех видов ВП. При этом можно зарегистрировать субклинические нарушения проведения импульсов в зрительных путях, стволе мозга и спинном мозге. Изменения зрительных вызванных потенциалов при проведении теста контрастной чувствительности обнаруживают у 80% больных с достоверным РС. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение зрительных путей. Изменения слуховых ВП обнаруживают у 50% больных с достоверным РС. Примерно у 30% выявляется бессимптомное поражение слуховых путей. Изменения соматосенсорных ВП обнаруживают примерно у 70% больных с РС. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение соматосенсорных путей.

В настоящее время для диагностики РС начали использовать позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). ПЭТ — метод, основанный на возможности при помощи специального оборудования (ПЭТ сканера) отслеживать распределение в организме биологически активных соединений, меченных позитрон излучающими радиоизотопами. Применение ПЭТ позволяет оценить метаболизм мозга в целом. Перспективы использования ПЭТ при рассеянном склерозе в настоящее время связывают с возможностью количественного определения степени проницаемости гематоэнцефалического барьера, что позволит получать более подробную информацию о степени активности демиелинизирующего процесса.

Среди дополнительных методов диагностики, для выявления «немых» очагов поражения нервной системы, которые не проявляют себя клинически, целесообразно использовать транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС). Основные параметры ТМС (время моторного ответа, время центрального моторного проведения) позволяют выявлять субклиническое поражение кортикоспинального тракта и распространенность патологического процесса, оценивать характер прогрессирования заболевания и эффективность проводимых терапевтических мероприятий.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, поражающими белое вещество и вызывающими сходные с рассеянным склерозом клинические проявления и изменения на МРТ. Следует помнить о том, что существуют не характерные для рассеянного склероза проявления, которые заставляют усомниться в диагнозе, — например афазия, паркинсонизм, хорея, деменция, амиотрофия с фасцикуляциями, невропатия, эпилептические припадки. В сомнительных случаях лучше не спешить с диагнозом рассеянного склероза, а сначала исключить другие, в том числе излечимые, болезни.

К группе болезней со сходной клинической и МРТ картиной относятся следующие заболевания:

Сосудистые заболевания головного мозга:

• первичные и вторичные васкулиты;
• мигрень;
• болезнь Бинсвангера.

• острый рассеянный энцефаломиелит;
• нейроборрелиоз;
• болезнь Бехчета;
• острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия;
• ВИЧ-инфекция;
• вирусные энцефалиты;
• подострый склерозирующий панэнцефалит;
• прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;
• нейросаркоидоз;
• тропический спинальный парапарез.

• адренолейкодистрофия;
• зрительная атрофия Лебера;
• лейкодистрофия;
• митохондриальная энцефалопатия;
• спиноцеребеллярные атаксии.

• осмотический миелинолиз;
• подострая дегенерация мозжечка;
• фуникулярный миелоз;
• травмы головы и шеи;
• метастазы в головной мозг.

Дополнительные исследования, которые могут быть рекомендованы в сомнительных случаях, включают:

б) МРТ головы и/или позвоночника;

в) определение содержания витамина В12 в сыворотке;

г) выявление титров к ВИЧ-1;

е) выявление РФ, антинуклеарных, анти-ДНК-антител (СКВ);

ж) исследования сыворотки на сифилис;

з) определение ангиотензин-превращающего фермента (саркоидоз);

и) серологическое выявление боррелиоза (болезни Лайма);

к) выявление жирных кислот с очень длинными цепями (адренолейкодистрофия);

л) определение содержания молочной кислоты в сыворотке или СМЖ, биопсию мышц, анализ митохондриальной ДНК (патология митохондрий).

Лечение РС должно быть комплексным и основываться на следующих принципах:

Лечение в активной стадии болезни должно быть направлено на уменьшение продолжительности обострения и выраженности неврологических симптомов, а также стабилизацию состояния больного.

Воздействие на патологический процесс для предупреждения возникновения дальнейших возможных обострений.

Медицинская и социальная реабилитация.

Дополнительные исследования, которые могут быть рекомендованы в сомнительных случаях, включают:

б) МРТ головы и/или позвоночника;

в) определение содержания витамина В12 в сыворотке;

г) выявление титров к ВИЧ-1;

е) выявление РФ, антинуклеарных, анти-ДНК-антител (СКВ);

ж) исследования сыворотки на сифилис;

з) определение ангиотензин-превращающего фермента (саркоидоз);

и) серологическое выявление боррелиоза (болезни Лайма);

к) выявление жирных кислот с очень длинными цепями (адренолейкодистрофия);

л) определение содержания молочной кислоты в сыворотке или СМЖ, биопсию мышц, анализ митохондриальной ДНК (патология митохондрий).

Лечение РС должно быть комплексным и основываться на следующих принципах:

Лечение в активной стадии болезни должно быть направлено на уменьшение продолжительности обострения и выраженности неврологических симптомов, а также стабилизацию состояния больного.

Воздействие на патологический процесс для предупреждения возникновения дальнейших возможных обострений.

Медицинская и социальная реабилитация.

Лечение обострений.

Для лечения обострений традиционно применяются кортикостероидные гормоны — преднизолон, метилпреднизолон, солу-медрол (метилпреднизолона сукцинат натрия), гидрокортизон, депо-медрол (метилпреднизолона ацетат), дексаметазон и синтетический аналог АКТГ — синактен-депо. Выбор препарата зависит от тяжести обострения. Кортикостероидные гормоны (КС) оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие, и, тем самым, способствуют регрессу аутоиммунно-воспалительных изменений в мозге и снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Применяются различные дозы и схемы введения кортикостероидов.

В настоящее время в мире получили широкое распространение схемы лечения обострений PC высокими дозами КС в течение короткого времени — «пульс-терапия». Подобные схемы позволяют добиться наибольшего эффекта при менее выраженных побочных действиях. При тяжелых обострениях назначается 1-2 г метилпреднизолона внутривенно капельно в 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно или через день в течение 3 — 5 дней в зависимости от темпов восстановления нару­шенных функций. После этого назначают преднизолон или медрол per os в дозе 1-1,5 мг на килограмм массы тела больного в сутки (из расчета по преднизолону) через день в утренние часы. После 5-го приема дозу препарата начинают снижать на 5 мг для преднизолона и 4 мг для медрола в каждый последующий прием.

Обострения средней и легкой степени тяжести можно купировать внутримышечным введением КС, например, дексаметазоном, начиная с дозы 24-32 мг/сутки, постепенно снижая дозу препарата на 4 мг/сутки. Лечение синактеном-депо проводится по схеме: 1,0 мл препарата вводится внутримышечно 3 дня подряд, затем через 2 дня на третий по 1,0 мл. На общий курс лечения 10-20 мл. Депо-медрол вводится в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки внутримышечно 1 раз в неделю в течение 8 недель.

Для коррекции побочных эффектов глюкокортикоидов (отеки, повышение массы тела, повышение артериального давления, язва желудка, остеопороз, психозы) одновременно назначают диету, богатую калием, рекомендуют препараты, содержащие кальций и калий (аспаркам, панангин), мочегонные препараты (триампур, верошпирон). Для профилактики язвенной болезни желудка назначаются препараты, защищающие слизистую оболочку желудка (альмагель, фосфалюгель, ранитидин, омепразол и др.).

При первично или вторично прогрессирующем рассеянном склерозе наряду с КС применяют цитостатики, такие как азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид, кладрибин (белорусский препарат лейкладин). Возможность применения лейкладина в терапии рассеянного склероза объясняется сочетанием высокой иммуносупрессорной активности со сравнительно низкой (в сравнении с другими иммунодепрессантами) токсичностью, в том числе — в отношении стволовых гемопоэтических клеток. Выраженное иммуносупрессорное действие лейкладина обусловлено, прежде всего, его селективным и пролонгированным влиянием на Т-клетки. Применение лейкладина при рассеянном склерозе способствует стабилизации состояния пациентов (препятствует углублению стволовых нарушений, координаторных нарушений, благоприятствует стабилизации функционального состояния пирамидной системы) и, в отдельных случаях, способствует снижению инвалидизации.

При рецидивно-ремиттирующей форме рассеянного склероза препарат вводят подкожно однократно в дозе 0,07—0,09 мг/кг/сут в течение 5 дней, от 1 до 6 курсов с интервалом 28 дней; при хроническом прогрессирующем рассеянном склерозе — внутривенно капельно, в дозе 0,09 мг/кг/сут в течение 5 дней (2-часовая внутривенная инфузия), от 1 до 6 курсов с интервалом 28 дней. При лечении рассеянного склероза рекомендуется использование лейкладина в сочетании с базисной симптоматической поддерживающей терапией. Лечение должно проводится под тщательным клиническим и гематологическим контролем. Контроль осуществляется также в течение первых 4—8 недель после применения лейкладина, так как миелосупрессия может носить отсроченный характер. Однако, учитывая выраженные побочные действия цитостатиков, связанных с угнетением костномозгового кроветворения, их назначение оправдано при КС-резистентных формах РС. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания возможно сочетание КС и цитостатиков.

При тяжелых обострениях PC, трудно поддающихся терапии кортикостероидами, больным можно назначить плазмаферез — изолированно или в сочетании с внутривенным введением кортикостероидов. Обменивается 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела за один сеанс. Улучшение наступает при проведении 1-2 процедур в неделю в течение 2-3 недель.

Препараты, изменяющие течение заболевания.

К настоящему времени разработаны и применяются несколько препаратов, основным действием которых является регуляция иммунного ответа: подавление продукции провоспалительных и стимуляция выработки противовоспалительных цитокинов активированными иммунокомпетентными клетками. К ним относятся: интерферон-b-1b (Бетаферон), интерферон-b-1а (Авонекс, Ребиф). Эти препараты назначают больным с ремитирующим течением болезни в стадии ремиссии, не получившим кортикостероидные гормоны или цитостатики в течение 1 мес., с неглубокой степенью инвалидизации и имевшим не менее 2 обострений за последние 2 года. Препараты применяются длительно — в течение нескольких лет. Положительное клиническое действие проявляется в уменьшении числа обострений в год, ослаблении выраженности и сокращении длительности обострений. По данным клинических испытаний, использование препаратов интерферона в среднем на 30% уменьшает частоту обострений при ремиттирующем и замедляет развитие инвалидизации при вторично-прогрессирующем течении PC. Побочные эффекты: воспаление (85%) и некроз (5%) в месте инъекции, гриппоподобный синдром (76%). Последний обычно по мере лечения исчезает. У некоторых больных на фоне лечения развивается депрессия, тревожность, нарушение сознания. Иногда выявляются нейтропения и повышение активности печеночных трансаминаз.

Кроме препаратов бета-интерферона, есть другие средства, снижающие частоту обострений. Прежде всего, это глатирамер ацетат (копаксон). Применяется в дозе 20 мг подкожно ежедневно длительно (не менее 12 месяцев). Из побочных эффектов отмечаются умеренные местные реакции, гриппоподобные состояния, общее недомогание, боли в эпигастральной области. Также используется внутривенное введение больших доз иммуноглобулина G.

В случае развития обострения РС на фоне иммуномодулирующей терапии показано проведение адекватного лечения, в том числе пульс-терапии метилпреднизолоном и плазмафереза при необходимости, без отмены основного лечения.

Обсуждается применение альфа-интерферона и его препаратов (реаферон, виферон) как противовоспалительных, урежающих обострение средств. Однако на сегодня отчетливых данных об их эффективности при РС нет. Высокая стоимость препаратов данной группы сдерживает их массовое применение в терапии РС.

В последние годы широко внедряется в практику аутотрансплантация стволовых клеток крови. Метод трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе начали изучать в США и Европе с 1995 года. В России первая трансплантация стволовых клеток при рассеянном склерозе выполнена в 1999 году. В РБ такая работа начала проводиться в 2004 году, на базе 9 ГКБ г.Минска под руководством профессора А.С. Федулова.

Этот метод позволяет устранить причину заболевания — ликвидировать аутоиммунные Т-лимфоциты, которые повреждают нервную ткань головного и спинного мозга. Трансплантация, выполненная в ранних стадиях заболевания, позволяет остановить прогрессирование заболевания на многие годы и предотвратить формирование инвалидизации больных.

Трансплантация не проводится больным с далеко зашедшими стадиями рассеянного склероза, у которых функции движения, мочеиспускания, опорожнения кишки необратимо утрачены (в течение многих лет). Вопрос о целесообразности проведения трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе рассматривается в отношении каждого больного после его детального обследования.

Показаниями к проведению данного лечения у больных РС являются:

Подтвержденный клинически и по данным магнитно-резонансной томографии диагноз РС с ухудшением неврологического статуса за последний год > 1 балла по шкале EDSS;

Отсутствие эффекта от предшествующей комбинированной терапии;

Возраст от 18 до 45 лет;

Нормальные возрастно-половые показатели клинико-лабораторного обследования;

Способность к самообслуживанию и передвижению в пространстве без посторонней помощи;

Достаточная мотивация пациента.

Беременность и кормление грудью;

Тяжелые сопутствующие соматические заболевания и психические нарушения;

Выраженные отклонения от нормальных возрастно-половых показателей клинико-лабораторного обследования;

Угрожающие жизни кровотечения (желудочно-кишечного тракта, маточные, кровоизлияния в головной мозг);

Сопутствующие онкологические заболевания;

Наличие острого либо обострение хронического воспалительного процесса придаточных пазух носа;

Наличие острого либо обострение хронического воспалительного процесса в полости рта.

Эффективность трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе (исключая далеко зашедшие стадии заболевания) у больных, ранее получивших различные виды стандартной терапии, составляет по данным Европейского регистра 75-80%.

Прогресс в медицинской науке и фармакологии уже сегодня позволяет намного продлить стадию ремиссии, а исследования генома человека дают надежду на появление в будущем принципиально новых средств лечения этого загадочного заболевания, приводящего к необратимым поражениям центральной нервной системы.

При PC имеет значение своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии. Основными задачами этого лечения являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов или полная их компенсация; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур и др.); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности, самообслуживанию, социальной активности. Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного симптомов, оказывающих негативное влияние на его повседневную жизнь, или могущих нанести вред здоровью больного в будущем. Главными принципами симптоматической терапии являются индивидуальный подход и сочетание препаратов с немедикаментозными методами реабилитации.

Симптоматическую терапию при PC можно условно разделить на две большие группы:

1) медикаментозная терапия, которая включает:

— коррекцию двигательных нарушений (спастичности, патологической утомляемости, координаторных нарушений),

— коррекцию нейропсихологических нарушений;

— коррекцию нарушений функций тазовых органов.

2) методы физиотерапии, диета, кинезотерапия (в т.ч. гравитационная тренировка), физическая и психологическая реабилитация, электромагнитная стимуляция головного мозга.

а. Лечение спастичности.

Повышение мышечного тонуса сочетается с парезами, клонусами, флексорными и экстензорными спазмами. Резкое снижение мышечного тонуса может приводить к усилению слабости, в то же время активные занятия лечебной физкультурой могут способствовать нарастанию спастичности.

Наиболее часто среди миорелаксантов центрального действия используются мидокалм, сирдалуд и баклофен. Сирдалуд и баклофен оказывают одинаково сильное миорелаксирующее действие (более выраженное, чем у мидокалма). Сирдалуд несколько реже вызывает усиление слабости. Баклофен остается препаратом первого выбора при болезненных тонических спазмах. При определении оптимальной для данного больного дозы, после 7-14 дней возможно снижение дозы до субоптимальной, которая является поддерживающей в течение длительного времени. Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов.

б. Лечение слабости паретичных мышц.

Наиболее часто используют метаболические препараты в сочетании с реабилитационными мероприятиями.

Среди метаболических средств – ноотропы, аминокислотные препараты, карнитин.

Курсы церебролизина, пирацетама или энцефабола, глютаминовой кислоты, метионина и других препаратов.

Для уменьшения степени пареза рекомендуется отечественный препарат гидрохлорид карнитина. Курс лечения – по 10 мл внутривенно капельно на 400 мл физиологического раствора один раз в день в течение 5 дней.

Большое значение имеет подбор комплекса лечебной физкультуры, что существенно улучшает силу паретичных мышц у больных РС.

в. Лечение синдрома хронической усталости (СХУ).

Хроническая усталость при РС определяется как субъективное снижение физической или умственной активности, ухудшающее работоспособность и качество жизни больных и сохраняющееся на протяжении половины дней длительностью более 6 недель.

Положительное влияние на СХУ отмечено у амантадина в дозе 100 мг 2 раза в день (побочные эффекты: нарушение сна, абдоминальные боли, головная боль, головокружение).

Семакс, обладая нейропротективным и нейростимуляционным эффектом, тоже может быть назначен в дозе 0,3 мг 3раза в день эндоназально в течение одного месяца. Желательны повторные курсы.

В некоторых случаях, при преобладании психического компонента в формировании СХУ, на фоне депрессии помогают антидепрессанты, индивидуальная и групповая психотерапия.

г. Нейропсихологические нарушения и их лечение при РС

Отмечается большое разнообразие клинических проявлений психических нарушений при РС: астенический синдром, истерические и истероформные реакции, обсессивные нарушения, а среди аффективных нарушений чаще всего – депрессивный синдром и эйфория.

Помимо групповой и индивидуальной психотерапии, для лечения депрессий при РС используют различные группы антидепрессантов: флуокситины (прозак и др.), стимуляторы обратного захвата серотонина (коаксил и др.), трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.), тетрациклические анитдеперссанты (леривон и др.). Необходимо учитывать возможные побочные эффекты (снижение потенции, задержка мочи, усиление общей слабости).

При неглубоких депрессиях эффективны небольшие дозы нейролептика сульпирида (эглонила) по 50 мг 1-3 раза в день или комбинации транквилизатора альпрозолама (ксанакса) с флуокситинами (прозак). Для нормализации настроения и лечения пароксизмальных состояний при РС препаратом первого выбора является карбомазепин.

д. Лечение атаксии и тремора

Коррекция этих нарушений является одной из наиболее трудных задач симптоматической терапии РС.

Большое значение имеют немедикаментозные методы: кинезиологическая компенсация, стабилометрия с применением специальных платформ, применение утяжеляющих браслетов и упражнений по восстановлению координации и разработка нового двигательного стереотипа.

Медикаментозные возможности уменьшения тремора и дискоординации очень ограничен: бета-адреноблокаторы (анаприлин до 120-160 мг в сутки) в сочетании с антидепрессантами (небольшими индивидуальными дозами амитриптилина, начиная с 40 мг в сутки).

Для купирования выраженного тремора, достигающего степени гиперкинеза, можно использовать карбомазепин. При длительном использовании препарата рекомендуется постепенное снижение дозы или перерывы в приеме на 2-4 недели. У некоторых больных улучшение наступает на фоне применения семакса и глицина.

е. Лечение нарушений тазовых функций

На основании данных клинико-инструментального обследования определяется тип нарушений – неудержание мочи (гиперрефлексия детрузора), задержка (гипорефлексия детрузора), комбинированные нарушения (диссинергия сфинктеров и детрузора).

При слабости или невозможности задержать мочу используют следующие препараты: 1) антихолинергические – оксибутинин (дриптан, дитропан), пробантин (пропантелин бромид), метантелин бромид, толтеродин (детрузитол), хлорид троспиума; 2) спазмолитики (флавоксат, нифедипин); 3) a-адреномиметики — имипрамин (тофранил, апоимипрамин, мелипрамин); 4) синтетический аналог антидиуретического гормона – дисмопрессин (адиуретин, десмоспрей).

При слабости или невозможности мочеиспускания применяют следующие средства: 1) холиномиметики (бетанехол, дистигмин-бромид, неостигмин); 2) блокаторы a -симпатической активности (празолин, феноксибензамин, резерпин, гуанитидин сульфат); 3) миорелаксанты (баклофен, сирдалуд). Положительных результатов можно добиться применением методов магнито- и электростимуляции мочевого пузыря, тренировки мышц тазового дна.

Особую группу нарушений функции тазовых органов составляют расстройства половой функции. Наиболее частым проявлением их является снижение потенции у мужчин, связанное с повреждением спинного мозга. У большинства больных нарушения в этой сфере связаны в первую очередь с эмоциональным компонентом, поэтому психотерапевтические мероприятия могут оказать быстрый и стойкий положительный эффект. При отсутствии достаточного эффекта используют силденафил (от 25 мг до 100 мг), а также различные вазоактивные мази. Реже используются интракорпоральные инъекции с папаверином, простагландином Е и другими вазодилататорами. Категорически не рекомендуется применение при РС различных протезов, которые могут усилить нарушения мочеиспускания.

Прогноз

В целом, средняя продолжительность жизни больных с РС существенно не отличается от здорового населения. Примерно 75% больных живут более 25 лет после дебюта заболевания, причем у 50% качество жизни существенно не отличается от здоровых людей. Благоприятное течение заболевания нужно ожидать, прежде всего, тогда, когда в межприступный период наблюдается полный регресс патологических симптомов.

Следующие факторы могут свидетельствовать о благоприятном течении заболевания:

— возраст заболевшего до 40 лет;

— в тех случаях, когда заболевание начинается с чувствительных нарушений;

— женский пол пациента.

Профилактика

Эффективной профилактики на сегодняшний день не существует. Однако больным рассеянным склерозом рекомендуется избегать инфекционных заболеваний (при их развитии пройти полный курс лечения желательно на постельном режиме), физических перегрузок, инсоляции. Больным не показаны тепловые процедуры, бальнеотерапия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бойко А.Н., Гусев Е.И. Бета-интерфероны при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спец. выпуск. 2002. С. 65-71.
2. Бринар В.Л., Позер Ч.М. Лабораторные методы в диагностике рассеянного склероза //Журн. невропат. и психиатр.- 2002 (специальный выпуск).- С. 7-15.
3. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. М 2004.
4. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Хачанова Н.В. и др. Применение b-интерферона в лечении рассеянного склероза: терапия в адекватной дозе, вводимой с высокой частотой.// Журн. неврол. и психиат. 2005; 105: 5: 76-79.
5. Гусев Е.И., Бойко А.Н. Рассеянный склероз: от изучения иммунопатогенеза к новым методам лечения. Москва,2001.128
6. Протокол ведения больных. Рассеянный склероз // Проблемы стандартизации в здравоохранении РФ. 2006г. № 2. С. 25.
7. Столяров И.Д. Некоторые современные методы диагностики и патогенетической терапии рассеянного склероза. // Неврологический вестник (журнал им. В.М.Бехтерева).– 2002.- Т.34, № 1-2. — С. 65-72.
8. Федулов А.С., Усс А.Л., Змачинский В.А. и др. Комплексное лечение больных рассеянным склерозом с использованием аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (инструкция по применению). Минск., 2005г.
9. Шмидт Т.Е. Лечение рассеянного склероза.//Русск. мед. журн., 2001.Т9,№7-8.С.322-327.
10. A randomized, double-blind, placebo-controlled, two-period, crossover, pilot trial of lamotrigine in patients with central pain due to multiple sclerosis. Breuer B, Pappagallo M, Knotkova H, Guleyupoglu N, Wallenstein S, Portenoy RK. Clin Ther. 2007 Sep;29(9):2022-30.
11. Barkhof F., Polman C., Radue E.-W. et al. Betaferon in Newly Emerging Multiple Sclerosis for Initial Treatment (BENEFIT): Magnetic Resonance Imaging Outcomes. 21-th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis. Greece 2005; poster P583.
12. Diagnosis and therapy for neurogenic bladder dysfunctions in multiple sclerosis patients. Del Popolo G, Panariello G, Del Corso F, De Scisciolo G, Lombardi G.
13. Neurol Sci. 2008 Dec;29 Suppl 4:352-5.
14. McDonald W.I., Compston A., Edan G. et al. Recommended Diagnostic criteria for Multiple Sclerosis: Guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple Sclerosis. Ann Neurol 2001; 50: 121-127.21.
15. Mc. Monala N., Nosewothy J. / Multiple Sclerosis.- 2003.

Ошибка!

Но Вы всегда можете вернуться на предыдущую страницу:

Или почитать свежие полезные новости 🙂

Здоровый образ жизни
Купуємо рюкзак для підлітка: що потрібно знати при виборі аксесуара у середню та старшу школу
10 июн 2022
Травматология и ортопедия
Ортез на коленный сустав: особенности и назначение
07 дек 2021
Реклама
Здоровый образ жизни
АRXіМed – нова програма медичного страхування від ARX
05 ноя 2021
Гинекология
Как сузить влагалище
27 окт 2021
Проктология
Проктит: народные средства лечения
26 окт 2021
Психология и психиатрия
Признаки смерти: 11 симптомов того, что человек уходит
26 окт 2021
Авторизация на
Регистрация на
Error

1. Калькулятор суточной нормы калорий
2. Неотложка
3. Советы дерматолога
4. Секс и любовь
5. Калькулятор угрозы ожирения
6. Неотложка
7. ФОРУМ

• О нас
• Контакты
• Сотрудничество
• Медучереждения
• Газета «Лiкарь для профi»
• Политика конфиденциальности
• Карта сайта

Этот сайт соответствует стандарту HONcode в отношении достоверной информации о здоровье:
проверить здесь.

Likar.Info в социальных сетях:

www.likar.info 2001-2020. Торговая марка и торговый знак LIKAR.INFO™ зарегистрированы. Все права защищены. При использовании материалов сайта активная ссылка на www.likar.info обязательна.

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

На сайте используется Google Analytics.

Здоровье — основа полноценной жизни, и наша задача — беречь его от рождения до глубокой старости!

Сайт likar.info принадлежит латвийской компании SIA Creative Media Invest. Адрес в Латвии: Riga, Zigfrida Annas Meierovica blvd. 16 — 12, LV-1050. Номер регистрации (Registration number) 50103238161. Права представления интересов likar.info на территории Украины, а также права на размещения рекламы/контента принадлежат ООО «Оптимедиа» и ООО «Вита Лайн Украина».

Материалы на этом сайте предназначены для общего информационного использования и не предназначены для предоставления медицинских консультаций, установления диагноза или рекомендуемого лечения. Likar.info может получить компенсацию за некоторые ссылки на продукты и услуги на этом сайте.

Медицинская команда Likar гарантирует, что содержимое, которое публикуется на сайте соответствует самым высоким медицинским стандартам и постоянно усовершенствуется. Наша специальная команда управляет обширной сетью из более чем 100 медицинских экспертов, охватывающих более 50 специальностей.

Цель Likar.info в максимально экспертном информировании общества о симптомах, причинах болезней для своевременного обращения к врачу. Также на сайте публикуется информация для врачей об инновациях в сфере профилактики и способах лечения болезней. Все они проходят жесткую проверку источников перед публикацией информации нашими экспертами и медицинскими редакторами.

Склероз это

Предоставлено Вам

This site is not intended for use in the Russian Federation

Профессиональная Пользователь или пациент

• О нас
• Юридическая оговорка
• Разрешение
• Конфиденциальность
• Cookie Preferences
• Условия использования
• Лицензирование
• Обратитесь к нам
• Справочник по ветеринарии (только на английском языке)

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Лечение

Медикаментозное лечение

Терапия рассеянного склероза направлена на снижение активности иммунной системы в части атак на оболочки нервных волокон. Врач назначает лекарства в форме инъекций или таблеток. Современные препараты помогают остановить процессы нейродегенерации и значительно увеличить продолжительность жизни больного. Чем раньше начато лечение рассеянного склероза, тем благоприятнее прогноз. В запущенных случаях развивается стойкий неврологический дефицит, который не поддаётся терапии и приводит к инвалидизации.

В мире для лечения рассеянного склероза одобрено более 10 препаратов, условно разделённых на 4 группы:

1. Иммуномодулирующие средства. Активные вещества подавляют активацию аутореактивных лимфоцитов.

2. Препараты с селективным действием. Лекарство связывается с рецепторами лимфоцитов и не позволяет им выходить из лимфатических узлов.

3. Гуманизированные моноклональные антитела. Препараты предотвращают проникновение аутореактивных лимфоцитов к очагу воспаления.

4. Иммуносупрессоры. Подавляют активность иммунной системы.

Доказана эффективность лекарств против ремиттирующей и вторично-прогрессирующей форм болезни. В настоящее время ведутся исследования медикаментов для лечения первично-прогрессирующего рассеянного склероза. Некоторые препараты входят в перечень жизненно важных и закупаются на средства федерального бюджета.

Рассеянный склероз с дебютом в среднем возрасте и без качественного лечения в течение нескольких лет может привести к летальному исходу. Причиной смерти обычно становится почечная недостаточность, которая развивается на фоне рецидивирующих инфекций мочевыводящей системы.

Лечение методами гемокоррекции

Цель врача — очистить кровь от иммунных комплексов и продуктов распада нервных клеток.
Существует несколько современных методик лечения:

1. Иммуносорбция. Селективный метод удаления из крови иммуноглобулинов и липопротеинов низкой плотности. Содержание остальных компонентов остаётся неизменным.

2. Инкубация клеточной массы. Используются собственные структуры крови пациента — фармакоциты. С помощью клеток лекарства доставляют непосредственно к участку разрушения. Метод позволяет повысить эффективность препаратов, уменьшить их дозировку, снизить риск побочных действий.

3. Каскадная фильтрация плазмы. Из субстанции выборочно удаляются вирусы, бактерии, токсичные вещества, сохраняются все побочные элементы. Плазма проходит через специальную систему фильтров.

4. Криоаферез. Полуселективный метод, основанный на способности крупных молекул плазмы крови образовывать нерастворимые соединения и оседать в условиях низкой температуры.

5. Лимфоцитоферез. Из крови удаляют лимфоциты — клетки иммунной системы. Метод позволяет подавить аномальные реакции без приёма препаратов и практически без побочных эффектов.

6. Фотоферез. На кровь вне тела пациента воздействуют ультрафиолетовым излучением с определённой длиной волны. Свет вызывает гибель лимфоцитов. После этого кровь возвращают в сосуды.

Аутологичная трансплантация стволовых клеток

Один из новых методов лечения, который предполагает «перезагрузку» иммунной системы. Перед трансплантацией добиваются полного уничтожения аутореактивных лимфоцитов. Затем пациенту вводят собственные гемопоэтические стволовые клетки, иммунная система восстанавливает защитные структуры, но уже без аномальных реакций. Методика не может повлиять на те изменения, которые уже произошли. Но трансплантация существенно замедляет или полностью останавливает дальнейшую демиелинизацию.

Лечение сложное, долгое, требует постоянного медицинского контроля. Пациент в это время находится в стационаре. После трансплантации необходима реабилитация, которая занимает несколько месяцев — до тех пор, пока функции иммунной системы не будут восстановлены.

За последние 20 лет врачам в разных странах мира удалось достичь большого прогресса в лечении рассеянного склероза. Разрабатываются препараты, подавляющие аутоиммунное воспаление на разных стадиях развития. Клеточные технологии помогают частично восстанавливать утраченные функции нервной системы, пока, конечно, в рамках клинических исследований.

Источники:

https://medside.ru/skleroz&rut=77e886bfc8c64344ef6e8e04916748929952ca50d410801fa93aafd5771b13b1
https://medportal.ru/enc/neurology/neurodistrophia/skleroz/&rut=fcd220e3341ed9cc336b0a3ecfe85cf86351f6d86b7697caebfe55ef4018a2a7
https://www.rlsnet.ru/library/patient/nevrologiya/rasseyannyi-skleroz-cto-takoe-i-kak-pomoc-77&rut=decfc17930f7fe200ced55ae2c329d13c72ae9c1c85fa2165610a2e398f85642
https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevanija/skleroz/&rut=f186e716e1f88ff5c281c0594783e029e66b70e90193724f46a396e8fe7cbc77
https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/sclerosis&rut=42d8510bbae9dac592da0b471d32fb6feed0da99bca1ec5a446425cebf3abd66
https://www.msdmanuals.com/ru/home/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B8-%D1%81%D0%BF%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0-%D0%B8-%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D1%8F%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D1%80%D1%81-%D0%B8-%D0%BF%D0%BE%D1%85%D0%BE%D0%B6%D0%B8%D0%B5-%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D1%8F%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D1%80%D1%81&rut=bcf5696a631a14697aa1d3dbf6f3f49c4e761635fb6e0de0ce0947b473237611
https://www.milamed.by/stati/nevrologiya/rasseyannyj-skleroz-diagnostika-i-lechenie-s-lihachev-vv-vashilin/&rut=4026ca6c1ce502ea99571f96bb036a853f83c5985461ce10e4990ec70115c004
https://www.likar.info/bolezni/Skleroz/&rut=a3e345073f488fb95c664fdc40696ac4dd297dbf8ee477a87361474cf463e81c
https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%B4%D0%BE%D0%BC%D0%B0/%D0%BA%D0%BE%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%BA%D0%BE-%D0%BE-%D0%B3%D0%BB%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%BC-%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B8-%D1%81%D0%BF%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0-%D0%B8-%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D1%8F%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D1%80%D1%81-%D0%B8-%D0%BF%D0%BE%D1%85%D0%BE%D0%B6%D0%B8%D0%B5-%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D1%8F%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D1%80%D1%81&rut=4d9fff856251122315aaf78ebb639fb90157e0da26ed58c4d9b2e3e8b495be78
https://mymedex.ru/news/rasseyannyj-skleroz-priznaki-stadii-lechenie.html&rut=6e653e1fea144a2e078a84f20143e0ee14771b3358e0d014c7234dd314be33a5